Distrugerea unui promotor al tumorii duce la noi tratamente pentru cancer

Oamenii de stiinta au spart un mecanism celular care conduce formarea tumorilor la cele mai multe tipuri de cancer. Această descoperire ar putea conduce la terapii noi necesare pentru cancer, inclusiv cancerul de sân cu greu de tratat triple-negativ.

Oamenii de stiinta au marit un mecanism celular care stabilizeaza o proteina care conduce tumori. O întrerupere poate duce la noi terapii.
Descoperirea se referă la activitatea moleculară a proteinei supresoare tumorale p53. Această proteină se află în interiorul nucleului celulei și protejează ADN-ul celulei de stres. A obținut porecla “gardian al genomului” din acest motiv.

Cu toate acestea, formele mutante ale p53, care sunt comune în cancer, se comportă diferit decât p53-ul obișnuit. În loc să protejeze celula, ei pot lua proprietăți oncogene sau de promovare a tumorii și pot deveni conducători activi ai cancerului.

Studiile anterioare au arătat deja că mutațiile p53 sunt mai stabile decât omologii lor nemutanți și se pot acumula până când îi eclipsează în nucleu. Cu toate acestea, mecanismul din spatele stabilității mutațiilor p53 a rămas neclar.

Acum, cercetatorii de la Scoala de Medicina si Sanatate Publica de la Universitatea din Wisconsin-Madison au dezlegat mecanismul de stabilizare, si sugereaza ca acesta ofera o tinta promitatoare pentru noi tratamente pentru cancer. Constatarile lor figureaza in revista Nature Cell Biology.

Procesul de stabilizare implică două molecule: enzima PIPK1-alfa și “mesagerul său lipidic” PIP2. Între ei, ele par să reglementeze funcția p53.

Desi p53 este una dintre cele mai frecvent mutate gene in cancer, spune co-conducator cercetator si autorul studiului Vincent L. Cryns, care este un profesor de medicina, noi inca nu avem nici un medicament care vizeaza in mod specific p53.

“Gardian al genomului”
Proteina p53 protejează genomul în mai multe moduri. În interiorul nucleului se leagă de ADN. Atunci când lumina ultravioletă, radiațiile, substanțele chimice sau alți agenți provoacă daune asupra ADN-ului, p53 decide dacă să repare daunele sau să instruiască celula să se auto-distrugă.

Dacă decizia este de a repara ADN-ul, p53 declanșează alte gene pentru a începe acest proces. Dacă ADN-ul este depășit, p53 oprește celula de a diviza și trimite un semnal pentru a începe apoptoza, care este un tip de moarte celulară programată.

În acest mod, p53 nonmutant împiedică celulele cu ADN deteriorat să se dividă și să crească potențial în tumori canceroase.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here